Sueño para prevenir la obesidad
En un artículo publicado en la revista Archives of Disseases in Childhood del 8 de Noviembre de 2006, S. Taheri, de la Universidad de Bristol, Reino Unido, analiza el papel del sueño en el balance energético del organismo y la probable relación del sueño corto con la obesidad.
Aunque las modificaciones en el balance entre aporte de energía (calorías de los alimentos) y gasto de energía (actividad física) son obviamente responsables de la actual pandemia de obesidad, el conocimiento sobre los factores que pueden alterar ese balance es incompleto. De manera algo sorprendente, el sueño puede ser un factor que afecte a ambos brazos de la balanza de la energía en el organismo humano.
Estudios sobre poblaciones y en el laboratorio han demostrado que la restricción del periodo de sueño da lugar a cambios metabólicos en el organismo que pueden contribuir al desarrollo de obesidad, resistencia a la insulina, diabetes y enfermedad cardiovascular.
Varios estudios realizados en poblaciones numerosas han identificado una relación dosis/respuesta entre la duración de un sueño corto, el exceso de peso corporal y las alteraciones metabólicas en todos los grupos de edad (aunque de modo especial en niños) y en varios grupos étnicos. Dado que el sueño es importante en el desarrollo cerebral y en su plasticidad, es posible que la pérdida de sueño en edades jóvenes pueda alterar los mecanismos del hipotálamo que regulan el apetito y el gasto energético.
En un estudio realizado en una amplia población de Wisconsin (Wisconsin Sleep Cohort Study) un sueño corto se asociaba con obesidad, así como con cambios en las hormonas que afectan al apetito y al gasto de energía.
Fueron medidos los niveles circulantes en sangre de la leptina y de la grelina, dos hormonas con acciones opuestas en la regulación del apetito.
La leptina es liberada por las células grasas o adiposas (adipocitos) como señal, que es captada en el hipotálamo, de la extensión de los depósitos de grasa en el organismo. Niveles bajos de leptina señalan la existencia de un déficit energético, y con efectos mucho más intensos que la presencia de niveles elevados de leptina, observados habitualmente en la obesidad, estado en el que existe una resistencia a la leptina.
La grelina es liberada principalmente por el estómago y sus niveles son más elevados antes de las comidas, disminuyendo con la ingestión de alimentos, lo que sugiere que es una señal de hambre. La administración de grelina exógena aumenta la ingestión de alimentos.
En el estudio del Wisconsin Sleep Cohort Study, un sueño de corta duración se asociaba con bajos niveles de leptina y niveles elevados de grelina.
Existe, por lo tanto, suficiente evidencia para sostener que el sueño puede influir en el balance energético. El mecanismo potencial a través del cual un sueño de corta duración puede dar como resultado un estado de obesidad queda recogido en la figura anterior.
El sueño escaso da como resultado un cansancio que puede frenar la actividad física del individuo y alterar los niveles de las hormonas del apetito (leptina y grelina), así como afectar a la selección de los alimentos. Además el tiempo del insomnio procura más oportunidades para comer.
En conclusión, aunque no conocemos el tiempo óptimo de sueño, el autor considera que en un programa preventivo de la obesidad en niños y adolescentes que incluya dietas saludables y actividad física, debe incluir un periodo de sueño adecuado, mediante la creación del ambiente apropiado para el niño, tranquilo y libre de distracciones, cuando llega la hora de dormir.
Fuente: Archives of Disseases in Childhood
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