Helicobacter pylori y cáncer de estómago
En un artículo publicado en la revista International Journal of Cancer del mes de Enero de 2007, patrocinado por la Comisión Europea, se evalúa en una amplia población de 360.000 adultos de 9 países europeos, con inclusión del área mediterránea, la asociación entre la infección por la bacteria Helicobacter pylori y el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico.
 El Helicobacter pylori ha sido clasificado por la Agencia para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) como un carcinógeno (un agente que promociona el desarrollo de un cáncer) en el ser humano. La infección por la bacteria H. pylori induce una inflamación crónica en la mucosa del estómago (gastritis crónica) que se intensifica por la respuesta del sistema inmunitario del paciente (húesped) al liberar niveles elevados de citoquinas.
Este proceso inflamatorio crónico conduce, en una minoría de individuos, al desarrollo de un cáncer gástrico a través de una serie de fases intermedias: gastritis crónica leve e intensa, gastritis atrófica, atrofia gástrica caracterizada por déficit en la producción del ácido gástrico (hipoclorhidria) y una metaplasia intestinal en la mucosa gástrica en la que áreas de esta mucosa son sustituidas por mucosa de tipo intestinal.
En la mayor parte de los países europeos el 60% de la población está infectada por el Helicobacter pylori, y entre el 90% y el 100% en los países menos desarrollados.
Está claro que el cáncer gástrico se desarrolla tan solo en una minoría de los individuos infectados por el H. pylori. También parece claro que las diferentes cepas de la bacteria H. pylori pueden jugar un papel en la génesis del cáncer gástrico y que los individuos infectados con cepas que contienen la citotoxina (toxina celular) CagA (H. pylori CagA+) es mayor el riesgo de desarrollar cáncer gástrico en comparación con los infectados con cepas sin la toxina celular CagA (H. pylori CagA+). En un reciente análisis de los resultados de 16 estudios, la infección con cepas CagA+ del H. pylori multiplicaba por 2 el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
Por otra parte, la gastritis crónica atrófica se considera un factor que predispone al desarrollo del cáncer gástrico. Se diagnostica una gastritis crónica atrófica cuando los niveles en sangre de las enzimas Pepsinógeno A y Pepsinógeno C, producidas en las células principales de la mucosa gástrica, disminuyen.
Los 300.000 participantes en el estudio fueron reclutados en 9 países europeos, entre ellos España, entre 1992-1998, con un seguimiento medio de 6,1 años. De todos ellos se obtuvo información sobre su estilo de vida, dieta y una muestra de sangre.
En los 233 casos de cáncer gástrico diagnosticados después del reclutamiento de los participantes y en 910 individuos utilizados como controles, se determinaron en sangre los anticuerpos contra el H. pylori (tanto contra la proteína CagA del H. pylori como contra el producto obtenido por la digestión artificial de la bacteria, conocido como "lisado"), así como los niveles en el plasma del Pepsinógeno A.
Los resultados fueron los siguientes: La presencia de anticuerpos específicos contra la proteína CagA del H. pylori multiplicaba por 3 el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico.
Por el contrario, la presencia de anticuerpos contra el lisado de H. pylori no parece aumentar el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico.
Por otra parte, la presencia de una gastritis atrófica grave con niveles bajos de Pepsinógeno A en el plasma, multiplica por 3 el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico, especialmente en los ancianos.
En conclusión, los autores aseguran que sus resultados confirman el papel causal de la infección por la bacteria Helicobacter pylori en la génesis del cáncer de estómago.
Los resultados también confirman que las cepas de H. pylori que contienen la proteína CagA (H. pylori CagA+) juegan un papel crucial en el desarrollo del cáncer gástrico que asienta fuera de la unión esofago-gástrica (cardias), mientras que la gastritis atrófica grave se asocia con un fuerte incremento del cáncer localizado en el cardias.
Fuente: International Journal of Cancer
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