La grasa visceral de la obesidad la transforma en una enfermedad inflamatoria

La grasa visceral no es un simple depósito de tejido adiposo situado entre las dos hojas peritoneales del mesenterio intestinal, sino un órgano endocrino que produce y libera proteínas que intervienen activamente en el metabolismo del cerebro, hígado, músculo y de las células del endotelio que recubren la pared interna de los vasos sanguíneos.

La grasa mesentérica, o tejido adiposo visceral, que se acumula entre las dos hojas del mesenterio intestinal (repliegues del peritoneo que fijan las diversas asas intestinales a las paredes abdominales), es algo más que un simple depósito pasivo de tejido graso, ya que se comporta como un órgano con actividad metabólica e inflamatoria, especialmente activo en los individuos obesos.

En el tejido adiposo visceral se producen:
- La adiponectina, una proteína anti-inflamatoria, específica de las células adiposas o adipocitos, cuyos niveles en sangre disminuyen en la obesidad, en el contexto de la característica resistencia a la insulina característica de los obesos (diabetes tipo 2).
- La leptina, la denominada "hormona de la saciedad", producida y liberada por los adipocitos maduros, que actúa principalmente en el cerebro, a nivel del hipotálamo , disminuyendo la síntesis y liberación del neuropéptido Y .
- La resistina, una proteína producida durante la diferenciación de los adipocitos, posiblemente relacionada con la resistencia hepática a la acción de la insulina, a través de la interferencia en la formación del glucógeno (gluconeogénesis) en el hígado.

Si más del 60% de los norteamericanos sufren obesidad o sobrepeso, casi un 25% de los norteamericanos adultos padecen el llamado "síndrome metabólico", una constelación de trastornos entre los que se incluyen la diabetes tipo 2 (con marcada resistencia a la acción de la insulina), la adiposidad visceral, la hipertensión arterial y la dislipemia (alteraciones en los lípidos sanguíneos). El síndrome metabólico asociado a la obesidad también incluye tendencia a la inflamación y a la trombosis, con niveles elevados en sangre de uno de sus marcadores, la proteína C , entre otros.

La obesidad, y de modo especial la grasa visceral acumulada en el mesenterio, interfiere la actividad funcional de los adipocitos y la secreción de adipocitoquinas hasta tal punto que la alterada liberación de estas proteínas contribuye a la hipertensión, a la resistencia a la insulina (diabetes tipo 2) y a la tendencia a la trombosis .

Los niveles elevados de la resistina frenan la acción hepática de la insulina, por lo que se elevan las cifras de glucosa en sangre (hiperglicemia o hiperglucemia). Respecto a la leptina, que normalmente ejerce efectos sensibilizadores para la acción de la insulina, en la obesidad se demuestra resistencia a su acción, junto con niveles bajos del receptor circulante para dicha leptina. Del mismo modo, así como normalmente la adiponectina mejora la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina, en la obesidad se demuestra bajos niveles circulantes de esta proteína.

La adiponectina, además, es una proteína anti-inflamatoria, mientras que la leptina aumenta la tendencia a la inflamación y a la formación de tejido fibroso, por lo que en la obesidad asociada con fuerte incremento de la grasa visceral, predomina la tendencia generalizada a la inflamación, a la formación de tejido fibroso (fibrogénesis) y a la trombosis.

Además, los trastornos en la secreción de adipocitoquinas del tejido adiposo visceral, asociados con la obesidad, pueden promover el desarrollo de la acumulación de células grasas en el tejido hepático (esteatosis hepática) y una hepatitis no alcohólica con esteatosis.

Fuente:
Nature