En un artículo publicado online en la revista Nature en Abril de 2007 por investigadores del Departamento del Cerebro y de las Ciencias Cognitivas del Massachussets Institute of Tecnology (MIT), Cambridge, EEUU, en colaboración con la Universidad de Göttingen, Alemania, se exploran, en un modelo experimental de ratón (CK-p25 Tg) en el que se induce una pérdida de neuronas con la introducción, mediante ingeniería genética, de la proteína p25, estrategias para recuperar la pérdida de la memoria y la capacidad de aprender consecutivas a la degeneración neuronal.

Las dos estrategias aplicadas en el modelo de ratón CK-p25 Tg han sido la estimulación mental (mediante el enriquecimiento del ambiente en el que se coloca al animal) y la administración de unos fármacos.

Los ratones habían sido previamente enseñados a evitar una descarga eléctrica y a encontrar la salida en un laberinto. Transcurridas 6 semanas de la provocación en el ratón de la degeneración neuronal, éste no era capaz de recordar como realizar las tareas que le habían sido previamente enseñadas. Algunos de estos ratones fueron colocados en un ambiente estimulante (con juguetes y cintas rodantes) mientras que otros no lo fueron.

Los ratones estimulados por el ambiente, al contrario de los no estimulados, fueron capaces de recuperar la memoria perdida (la que les permitía evitar una descarga eléctrica y salir del laberinto). También obtenían mejores resultados con el aprendizaje de nuevas tareas.

En el mismo modelo de ratón en degeneración neuronal, los investigadores del MIT y de la Universidad de Göttingen, comprobaron que la administración de unas sustancias (el butirato sódico y la tricostatina A, inhibidores de la enzima que bloquea la acetilación de las histonas) que incrementan indirectamente la presencia de unas proteínas básicas denominadas histonas, fundamentales para "empaquetar" en la cromatina del núcleo de las células al ADN, estimula la formación de brotes en las dendritas de las neuronas, y aumenta el número de sinapsis entre ellas. En último término, lo que dichas sustancias provocan es una remodelación de la cromatina.

La conclusión de los autores es que, trasladando estos datos a la clínica, en los pacientes con enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer asociadas con pérdida de la memoria y de la capacidad de aprender, la combinación de la estimulación mental con la administración de fármacos inhibidores de la enzima que bloquea la acetilación de las histonas, puede ser un planteamiento terapéutico que debe ser explorado, con la posibilidad de recuperar la memoria a largo plazo, en los pacientes con demencia.

Fuente: Nature