Causas de la muerte súbita en el recién nacido
En un artículo publicado en el Journal of American Medical Association del 1 de Noviembre de 2006, un grupo de investigadores de las Escuelas de Medicina de Harvard, Boston, Mass. y San Diego, California, se proponen analizar, en las médulas extraídas de recién nacidos fallecidos con el síndrome de la muerte súbita, los defectos neuronales asociados alteraciones en los acoplamientos de la 5-hidroxitriptamina (5-HT) o serotonina con los receptores 5-HT1A.
 El síndrome de la muerte súbita del recién nacido se presenta de manera silenciosa y súbita, por lo general durante la noche: sencillamente, un niño que duerme plácidamente no se despierta más, sin que en la mayoría de los casos la causa sea conocida. Afecta a niños entre 2 y 4 meses de vida, mientras que ocurre raramente antes de las 2 semanas y después de los 6 meses. Es la principal causa de mortalidad infantil post-neonatal en los EEUU, con una incidencia global de 0,67/1000 nacidos vivos.
Las neuronas del bulbo raquídeo que producen el neurotransmisor 5-hidroxitriptamina (5-HT) o serotonina (conocidas como neuronas serotoninérgicas) proyectan sus fibras nerviosas extensamente a los vitales núcleos autonómicos y respiratorios del tronco cerebral y de la médula espinal y de este modo contribuyen a regular las funciones de la homeostasis: puesta en marcha de la función respiratoria, regulación de la presión arterial, termorregulación, reflejos de la vía aérea superior y despertar.
En estudios previos se habían identificado anormalidades en los receptores neuronales para la serotonina localizadas en la medula de recién nacidos que fallecieron con un síndrome de muerte súbita, hallazgos que sugerían la posibilidad de que alteraciones en la función del neurotransmisor serotonina a nivel medular, podrían ser la causa de un grupo de casos del síndrome de la muerte súbita en el recién nacido (SIDS, siglas en inglés).
El estudio ha sido realizado sobre médulas congeladas de 31 recién nacidos fallecidos con el SIDS y de médulas de 10 casos de recién nacidos no fallecidos de este síndrome utilizados como controles, material obtenido entre 1997 y 2005. Los marcadores de la presencia y función de la serotonina fueron estudiados en los casos del SIDS y en los casos utilizados como controles.
Las medidas primarias para valorar los resultados fueron el recuento y la densidad de las neuronas productoras de serotonina, la densidad de los receptores para la serotonina (5-HT1A) y la densidad de los transportadores de la serotonina (5-HTT) en el sistema medular.
Los resultados fueron los siguientes: comparados con los controles, en los casos del síndrome de la muerte súbita en el recién nacido se encuentra en el recuento realizado un número significativamente más elevado de neuronas serotoninérgicas, así como una densidad significativamente más baja de receptores 5-HT1A disponibles para acoplarse con la serotonina, en las regiones de la médula implicadas en el control de las funciones homeostáticas.
Las conclusiones de los autores son:
- Los elementos básicos de la neurotransmisión realizada normalmente por la serotonina, entre los que se incluyen la síntesis, liberación y eliminación de la serotonina en las neuronas, están significativamente alterados en el síndrome de la muerte súbita del recién nacido, lo que podría conducir a la muerte por un fallo respiratorio y de otras respuestas del sistema nervioso autónomo a factores estresantes durante el sueño.
- El hecho de que el número de neuronas serotoninérgicas esté elevado en los casos del SIDS asociados con inmadurez morfológica del recién nacido, sugiere la posibilidad de que las anormalidades en el sistema neurotrasmisor de la serotonina sean, en su origen, anormalidades en el desarrollo del recién nacido.
Fuente: Journal of American Medical Association
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